Инструкция по применению МОКСОНИДИН-ЛФ (MOXONIDINE-LF)

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-розового цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб. моксонидин 200 мкг

Вспомогательные вещества: кросповидон, магния стеарат, лактозы моногидрат.

Состав пленочной оболочки: опадрай II розовый 85F240029 (поливиниловый спирт, частично гидролизованный, титана диоксид (Е171), полиэтиленгликоль, тальк, железа оксид красный (Е172), железа оксид желтый (Е172)).

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.

таб, покр. пленочной оболочкой, 300 мкг: 20, 30 или 60 шт. Рег. №: 17/11/2058 от 30.11.2017 - Срок действия рег. уд. не ограничен

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой коричневато-розового цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб. моксонидин 300 мкг

Вспомогательные вещества: кросповидон, магния стеарат, лактозы моногидрат.

Состав пленочной оболочки: опадрай II розовый 85F240084 (поливиниловый спирт, частично гидролизованный, титана диоксид (Е171), полиэтиленгликоль, тальк, железа оксид красный (Е172), железа оксид желтый (Е172)).

таб, покр. пленочной оболочкой, 400 мкг: 20, 30 или 60 шт. Рег. №: 17/11/2058 от 30.11.2017 - Срок действия рег. уд. не ограничен

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой красновато-коричневого цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб. моксонидин 400 мкг

Вспомогательные вещества: кросповидон, магния стеарат, лактозы моногидрат.

Состав пленочной оболочки: опадрай II красный 85F35222 (поливиниловый спирт, частично гидролизованный, титана диоксид (Е171), полиэтиленгликоль, тальк, железа оксид красный (Е172), железа оксид желтый (Е172), магнетит/железа оксид черный (E172)).

Фармакологическое действие

Антигипертензивный препарат, является антиадренергическим средством центрального действия, агонист имидазолиновых рецепторов.

Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и АД.

Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.

Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД.

Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных исследованиях.

После приема внутрь максимум гипотензивного эффекта достигается примерно через 2.5-7 ч . Данные о влиянии моксонидина на смертность и исходы сердечно-сосудистых заболеваний при лечении артериальной гипертензии в настоящее время не известны.

Фармакокинетика

После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата.

Связывание с белками плазмы крови составляет 7.2%.

Основной метаболит - дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10% по сравнению с моксонидином.

T 1/2 моксонидина и метаболита составляет 2.5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13 % в виде дигидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.

Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.

Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, т.к. в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.

Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с КК. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени (КК в интервале 30-60 мл/мин) C ss в плазме крови и конечный T 1/2 приблизительно в 2 и 1.5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин), C ss в плазме крови и конечный T 1/2 в 3 раза выше, чем у больных с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, C ss в плазме крови и конечный T 1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у больных с нормальной функцией почек. Во всех группах C max моксонидина в плазме крови выше в 1.5-2 раза. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎