8.Ц. Основные проявления поражения

Основные проявления поражений человека различными слезоточивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS, CR) во многом одинаковы.

При воздействии на человека аэрозоля CS с размером частиц в сред­нем 1 мкм в течение 60 с в концентрации 0,01—0,04 г/м 3 развивается транзиторная токсическая реакция. Поражение сопровождается умерен­но выраженной реакцией органа зрения — ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, в 5—10% случаев — светобо­язнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохра­няются в течение 2—4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении к описанным выше явлениям присоединяются симптомы раздражения дыхательных путей — ощущение жжения во рту, носоглот­ке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжелых слу­чаях присоединяются тошнота, рвота. В большинстве случаев эти явле­ния стихают в течение 10 мин после выхода из очага. Однако нередко

даже кратковременное воздействие сопровождается сильными головны­ми болями, общим недомоганием, которые могут сохраняться в течение нескольких часов.

CR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, оби­льного слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15—20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2—6 ч по выходе из очага.

При действии на человека слезоточивых ОВ в очень высоких концен­трациях возможно развитие выраженной реакции органа зрения — от отека конъюнктивы до отека роговицы с вовлечением в воспалительный процесс всех ее слоев — эпителия, стромы, эндотелия, в наиболее тяже­лых случаях с последующей васкуляризацией и образованием стойкого помутнения.

CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. Повышен­ная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. CS, воздействуя в токсодозе более 14 г • мин/м 3 , может вызвать стойкую эритему, буллезное поражение кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно развитие аллергической экзематоз­ной реакции.

CR вызывает поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем CS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пора­женного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с хо­лодной водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.

При длительной экспозиции лакриматоров в высокой концентрации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсический отек легких.

При действии ОВ, раздражающих носоглотку, симптомы поражения наступают позже, чем в случае поражения ОВ слезоточивого действия. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблет­ся в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышья- корганических соединений в окружающем воздухе возможно появление симптомов уже через 30 с. После удаления пострадавшего из зоны зара­жения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30—60 мин, а в последующие 2—3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоров­ление.

При легких поражениях одним из наиболее ранних проявлений раз­дражающего действия ОВ при ингаляции является изменение частоты дыхания и чувствительности обонятельного анализатора. Субъективно ощущаются жжение, боль в носу, горле, в области лобных пазух, верхних челюстных костей, головные боли, боли в желудке, тошнота. Эти ощуще­

ния сопровождаются неудержимым приступом чихания, кашлем, обиль­ным истечением слизи из носа, слюнотечением. Одновременно проявля­ется действие ОВ на орган зрения, что выражается в слезотечении, светобоязни.

При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения слизистых оболочек сопровождаются мучительными ощущениями и рвотой. Пора­жаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это выражает­ся чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль ирра- диирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли, которые по выра­женности можно сравнить с ощущениями, сопутствующими ожогу. Боль бывает столь мучительна, что пораженные едва в состоянии переводить дыхание. На этом фоне наблюдается психомоторное возбуждение, иногда нарушение функций ЦНС — моторной, психической сферы (подергива­ние отдельных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрес­сия, сопорозное состояние). Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания на стадии выдоха, замедлению сердечной деятельности, полной остановке сердца. Поражение глубоких отделов дыхательных путей приводит к рез­кому учащению дыхания с одновременным снижением его амплитуды.

Тягостные, порой непереносимые, субъективные ощущения, связан­ные с действием раздражающих веществ на дыхательные пути, объектив­но выражаются лишь в небольшой инъекции сосудов слизистой оболоч­ки зева, слабой гиперемии гортани и полости носа.

В крайне тяжелых случаях возможно развитие токсического отека лег­ких. Прогностическим признаком наступления этого грозного осложне­ния является не стихающая в течение 2 ч загрудинная боль.

Характерной особенностью раздражающих веществ является их спо­собность сенсибилизировать организм. Повторные воздействия сопро­вождаются резким повышением чувствительности к этим, казалось бы малоопасным, ядам: на ничтожные количества вещества в окружающем воздухе формируется выраженная реакция. Часто развивается аллергиче­ский дерматит.

Патогенез токсического процесса. Механизм действия

Нервные структуры воспринимают, передают, отражают действие раз­дражающих веществ на покровные ткани.

Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии ве­ществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувстви­тельные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения являются нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга.

Чувствительные волокна в зависимости от их диаметра и скорости проведения нервного импульса подразделяются на две группы: миелини- зированные Аа_§-волокна (диаметр волокна: 1—20 мкм, скорость прове­дения импульса: 4—120 м/с) и немиелинизированные С-волокна (диа­метр волокна: 0,3—1,5 мкм, скорость проведения импульса: 2-4 м/с). Наиболее крупные проводники (Аа_у) обеспечивают проведение сигналов от мышечных веретен, восприятие чувства давления, прикосновения, а мелкие миелинизированные (Ag) и немиелинизированные (С) волокна являются проводниками температурной и ноцицептивной (от лат. noceus — вредный) чувствительности. Возникающие при контакте с раздражающи­ми веществами эффекты, по-видимому, являются следствием избирате­льного действия токсикантов на более тонкие и, следовательно, более уязвимые волокна. В высоких концентрациях вещества могут действовать и на специализированные нервные окончания толстых А-волокон. На­пример, тяжелое поражение адамситом приводит к раздражению рецеп­торов растяжения гладких мышц легочной ткани. Это сопровождается нарушением процессов регуляции акта вдох-выдох. Специализирован­ный рецепторный аппарат, воспринимающий раздражение и боль, до на­стоящего времени в покровных тканях не обнаружен. По-видимому, в коже и слизистых оболочках просто рассеяны нервные окончания ноци- цептивных волокон.

Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания:

прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбуди­мой мембраны и т. д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению;

опосредованное — через активацию процессов образования в по­кровных тканях брадикинина, простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично воз­буждают окончания ноцицептивных волокон (рис. 20).

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передают­ся на нервные окончания желатинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нер­вов (глаза, носоглотка, дыхательные пути) — первичные центры обра­ботки информации, поступающей с периферии. По существующим представлениям, передатчиком нервных импульсов в синапсах здесь яв­ляется полипептид — субстанция Р. Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолго­ватого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлек­сов, лежащих в основе клинической картины поражения раздражающи­ми веществами — блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра со- литарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыха­ния (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный цент­ры). В 1870 г. Кречмер описал рефлекс, формирующийся при раздраже­нии (в том числе химическими веществами, например, аммиаком) верх­них дыхательных путей. Проводниками сигнала являются обонятель­ный, тройничный и языкоглоточный нервы. Раздражение окончаний нервов приводят к немедленной реакции, проявляющейся апноэ, бра- дикардией, падением, а затем подъемом артериального давления. Аллен в 1928 г. показал наличие этого рефлекса у человека. Раздражение нер­вных окончаний глубоких Дыхательных путей инициирует кашель. На­личие этого рефлекса при ингаляции токсикантов у человека описано Салем и Авиадо в 1974 г. В 1868 г. Герингом и Брейером описан реф­лекс, регулирующий глубину и частоту дыхания. Проводником рефлек­са является блуждающий нерв. Нервные окончания, залегающие в ле­гочной ткани, раздражаются при ее растяжении. Поток нервных импу­льсов в дыхательный центр служит сигналом для прерывания акта вдоха и инициации выдоха. Спадание легочной ткани приводит к прекраще­нию импульсации и возобновлению вдоха. При раздражении нервных окончаний акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию.

Рис. 20. Упрощенная схема механизма действия раздражающих веществ на нервные окончания ноцицептивных волокон

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления — активируемое токсиканта­ми высвобождение в легочной ткани бронхоспастических аутокоидов. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, адено- зин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически ак­тивные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нер­ва, идущие в составе спиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса — центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со структура­ми экстрапирамидной и лимбической систем (как полагают, системой глутамат-чувствительных нейронов). Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при пора­жении раздражающими ОВ.

По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируе­мой раздражением химическими веществами нервных окончаний.

Наряду со структурами, обеспечивающими восприятие, проведение и отражение ноцицептивного чувства (в форме безусловных, условных рефлексов и субъективного ощущения), в мозге имеется система, подав­ляющая это восприятие. Чувствительность людей к веществам раздража- | ющего действия может быть существенно понижена медикаментозной 'ч активацией этой системы.

Система подавления болевого чувства представлена рецепторными ! структурами, чувствительными к морфину и его аналогам (группе нарко- I тических анальгетиков), локализующимися на мембранах нейронов, уча- | ствующих в передаче болевых сигналов в ЦНС. Наивысшая плотность j рецепторов системы подавления болевой чувствительности обнаружена в I ядрах заднего рога спинного мозга, рострально-вентральной части про- | долговатого мозга, голубом пятне продолговатого мозга, околоводопро- водном веществе (центральной серой субстанции) среднего мозга, ядрах \ таламуса и гипоталамуса и т. д. Интересно, что указанные области явля­ются основными участками локализации в ЦНС тел норадренергических, j дофаминергических и серотонинергических нейронов.

Эндогенными агонистами этих рецепторов является целая группа нейропептидов, обозначаемая как «опиопептины» (иногда используют !> термин «эндорфины» — эндогенные морфины). К этим веществам, в ; частности, относятся: мет-энкефалин, лей-энкефалин (пентапептиды), Р-эндорфин и т. д. Опиопептины активируют ц-, 6-, к-, ст-опиорецепторы и тем самым подавляют восприятие боли. Наибольшую роль в антиноци- цептивном действии играют ц- и 6-рецепторы (каждый тип рецепторов

имеет подтипы, например, щ, Ц2 и т - Д-)- Активация этих рецепторов со­провождается не только аналгезией, но и эйфорическим эффектом, по­вышением тонуса и ригидностью скелетной мускулатуры (кататониче­ский эффект), угнетением дыхания, что затрудняет использование агони­стов опиорецепторов (как морфина, так и его аналогов) в качестве средств медицинской защиты. Существуют вещества, в 1000 раз превос­ходящие морфин по способности возбуждать опиорецепторы, например, производные фенилпиперидина (фентанил, суфентанил) и бензимидазо- ла (этонитазен, клонитазен). Не исключена возможность применения та­ких веществ в военных или полицейских целях.

Оказание помощи. Медицинская защита

Медицинская защита при поражении веществами раздражающего дейст­вия включает:

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия-.

использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания и глаз) в зоне заражения;

участие медицинской службы в проведении химической развед­ки в районе расположения войск;

обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

применение средств патогенетической и симптоматической тера­пии состояний, угрожающих здоровью, нарушающих дееспособ­ность, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачеб­ной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

Медицинские средства защиты и порядок их использования

Комплекс летучих препаратов, обладающих способностью снижать чув­ствительность окончаний ноцицептивных волокон к раздражающим ве­ществам, включен в рецептуру так называемой противодымной смеси (хлороформ, этиловый спирт — по 40 мл; эфир — 20 мл, нашатырный спирт — 5 капель; в запаянных ампулах). При возникновении симптомов поражения в очаге следует вскрыть ампулу, содержащую эти летучие пре­параты, и заложить ее под лицевую часть противогаза. Вдыхание проти­водымной смеси облегчает субъективные болезненные ощущения. При

сильно выраженных явлениях раздражения можно последовательно ис­пользовать несколько ампул.

После выхода из зоны заражения для уменьшения явлений раздраже­ния необходимо промыть глаза и полость рта чистой водой или 2% во­дным раствором натрия гидрокарбоната.

При стойком болевом синдроме и иных проявлениях раздражающего действия используют другие фармакологические средства. Возможны 3 основные пути воздействия на патологический процесс:

прерывание ноцицептивной импульсации в любом из звеньев проведения и восприятия нервных сигналов;

активация системы подавления ноцицептивного чувства;

прерывание эфферентной импульсации.

Прервать афферентную ноцицептивную импульсацию удается с по­мощью местных анестетиков (закапывание в глаз 1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, смазывание слизистой оболочки носоглотки 1 % раствором новокаина).

С целью активации системы подавления ноцицептивного чувства при крайне тяжелых случаях поражения возможно использование препаратов из группы наркотических анальгетиков — активаторов опиоидных рецеп­торов мозга (промедол и др.).

Выраженные вегетативные реакции, являющиеся следствием перевоз­буждения блуждающего и глазодвигательного нервов (слезотечение, са­ливация, тошнота, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия и т. д.), служат поводом для местного и системного применения средств, прерывающих эфферентную импульсацию (М-холинолитиков), например, атропина — закапывание в глаз, введение внутримышечно.

При стойком бронхоспазме с целью оказания первой врачебной по­мощи возможно назначение и других средств: р2-адреномиметиков (алу- пент: 0,65 мг аэрозоля на ингаляцию и др.), метилксантинов (теофиллин: в таблетках по 100—200 мг и др.).

Люди, подвергшиеся воздействию ядов в высоких концентрациях, нуждаются в мероприятиях, предупреждающих развитие токсического отека легких (см. гл. 9. «Отравляющие и высокотоксичные вещества пуль- монотоксического действия»).